Affections cardiaques

ATHÉROSCLÉROSE

 

De façon générale, le terme "sclérose" désigne toute dégénérescence fibreuse d'un tissu ou d'un organe. Avec l'âge, les tissus qui constituent les artères perdent leur élasticité et deviennent plus rigides. Le vieillissement normal des artères se nomme artériosclérose.

 

L'artériosclérose s'accompagne très souvent de dépôts lipidiques (cholestérol) sur la paroi interne des artères. Ces plaques blanchâtres se nomment athérome (du grec athérê : bouillie).

 

On parle d'athérosclérose lorsque l'artériosclérose s'accompagne de plaques d'athérome. C'est le cas le plus fréquent.

 

L'athérosclérose associe l'épaississement de la paroi des grosses artères (aorte abdominale, coronaires, artères cérébrales, artères de jambes) et leur obstruction par des plaques d'athérome.

 

Le cholestérol fait partie des graisses qui sont transportées par le sang. En excès, il est responsable de la formation des plaques d'athérome. Ce processus ressemble à celui du calcaire qui bouche les conduits d'une robinetterie

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - ANGINE DE POITRINE OU ANGOR STABLE

 

1) Généralités

L'angine de poitrine se traduit par une douleur thoracique. Cette douleur se produit lorsque l'apport de sang oxygéné dans une région du muscle cardiaque ne suffit pas à la demande. Dans la plupart des cas, l'apport insuffisant en sang est causé par le rétrécissement des artères coronaires.

 

2) Présentation clinique :

Facteurs précipitants : Tout ce qui augmente la consommation d'oxygène du myocarde.

Symptômes : L'angor est habituellement ressenti comme un serrement, une oppression, une lourdeur ou une douleur dans la poitrine, particulièrement derrière le sternum. Cette douleur irradie souvent vers le cou, la mâchoire, les bras (surtout à gauche), le dos et même les dents.  L'angor se produit habituellement pendant l'effort, un stress émotif important ou après un repas copieux. Pendant ces périodes, le cœur a besoin de plus d'oxygène que les artères coronaires rétrécies ne peuvent lui en fournir. L'angine de poitrine disparaît en < 10 minutes à l'arrêt du facteur déclenchant. La douleur est sensible aux nitrés. Il peut y avoir des équivalents angineux (dyspnée, fatigue, faiblesse, éructations)

Diagnostic différentiel : problèmes gastro-intestinaux (reflux, œsophagite, spasme, crise biliaire), syndrome costo-sternal, radiculite cervicale, péricardite aiguë bénigne, hypertension pulmonaire, dissection aortique, embolie pulmonaire, sténose aortique.

Examen clinique : peu contributif, peut orienter vers un facteur favorisant.

 

3) Diagnostic :

ECG au repos : normal > 50 % des malades, anomalies du segment ST ou de l'onde T, onde Q si infarctus préalable.

Tests d'effort : la maladie coronaire se manifestant surtout à l'effort, il est logique d'essayer de reproduire les symptômes ou les signes d'ischémie à l'effort.

Coronarographie : standard de référence. Montre les lésions, leur situation, leur sévérité.

La RMN cardiaque : pourrait remplacer la coro dans l'avenir

 

4) Pronostic :

Le but de l'évaluation d'un patient coronarien est de prédire ses chances de développer un évènement morbide (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, angor instable, décès) dans le futur et d'essayer de les prévenir par un traitement approprié. Plusieurs facteurs prédictifs d'accidents ultérieurs ont été identifiés :

L'anatomie des coronaires, l'étendue du myocarde à risque, la fonction ventriculaire, la viabilité myocardique, la capacité physique, les facteurs de comorbidité (diabète, insuffisance rénale).

 

5) Traitement :

  • Mesures hygiéno-diététiques : correction des facteurs de risques.

  • Traitements de l'accès angineux : dérivés nitrés, anticalcique

  • Traitements de fond : Aspirine, Bêtabloquant, réduisant les besoins en oxygène du myocarde

  • Cathétérisme interventionnel : angioplastie percutanée +/- stents

  • Chirurgie cardiaque : pontages aorto-coronariens

 

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - ANGOR DE PRINZMETAL OU ANGOR VASOSPASTIQUE

 

1) Physiopathologie :

Angor spastique, survenant en dehors de toute coronaropathie évidente, caractérisé par des épisodes d'occlusions coronaires complètes, transitoires avec angor de repos et accès de tachyarythmies (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) au moment de la reperfusion. L'étiologie est inconnue mais favorisée par le tabac, la cocaïne, la résistance à l'insuline, les accès de migraine, les phénomènes de Raynaud.

 

2) Présentation clinique :

  • Symptômes : Douleur de type angineuse, mais souvent très forte, parfois syncopale, survenant au repos, la nuit entre minuit et 8 heures du matin.

  • Examen clinique : Banal

  • ECG : sus-décalages transitoires du segment ST > 1 mm, épisodes de TV/FV, surtout à la reperfusion.

Coronarographie : normale, spasme coronarien à l'infusion d'ergonovine.

 

3) Traitements :

  • Antispastiques : Dérivés nitrés par os ou en patch, anticalciques.

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - ANGOR INSTABLE

 

1) Généralités

L'angor instable est encore appelé syndrome de menace d'infarctus.  Un angor instable évolue dans 25 % des cas vers un infarctus du myocarde endéans les 8 mois du diagnostic.

Les angors instables sont classés en 3 catégories:

  1.  :

    1. classe I : de novo, sévère

    2. classe II : au repos, dernière crise > 48 heures

    3. classe III : au repos, dernière crise < 48 heures.

  2. Circonstances cliniques :

    1. classe A : secondaire à un facteur déstabilisant

    2. classe B : primaire

    3. classe C : post-infarctus

  3. Réponse au traitement :

    1. sans traitement

    2. sous traitement standard

    3. sous traitement maximal

 

L'angor instable est un tournant évolutif de la maladie coronarienne. Sa mise en évidence nécessite une hospitalisation immédiate dans un service de Cardiologie afin de pouvoir instituer un traitement d'urgence dont le but est d'éviter l'évolution vers l'infarctus myocardique.  Un bilan complet de la maladie coronaire du patient doit être réalisé afin de porter des indications thérapeutiques spécifiquement liées au degré de la maladie coronaire du malade.

 

2) Physiopathologie :

Identique à l'infarctus du myocarde si ce n'est que l'occlusion thrombotique n'est pas d'emblée complète et que la vasomotricité joue un rôle plus important.

 

3) Présentation clinique :

Douleur de type angineuse mais, souvent plus forte, survenant au moindre effort, la nuit, au repos, durant < 30 minutes, généralement sensibles au nitrés, le plus souvent rétrosternale, mais aussi dorsale, ou territoires d'irradiation. Rarement, simples indigestions.

 

A l'examen clinique, on ne retrouve rien de particulier.

 

4) Diagnostic :

ECG :

Sus- ou sous-décalage transitoires du segment ST > 1mm, inversion permanente des ondes T en intercritiques

 

Monitoring segment ST :

Episodes asymptomatiques d'ischémie myocardique sont de mauvais pronostic.

 

Enzymes cardiaques :

En général absentes sauf Troponine I et T cardiaques, ce qui est aussi de mauvais pronostic.

 

5) Traitements :

  • Mesures générales : repos au lit, bêtabloquants, dérivés nitrés.

  • Antiagrégants, anticoagulants : héparine, antiagrégants plaquettaires

  • Coronarographie diagnostique : choix de la méthode de revascularisation

MALADIES DES ARTÈRES CORONAIRES - INFARCTUS DU MYOCARDE

 

1) Epidémiologie :

Aux Etats-Unis, chaque année, 1.500.000 personnes souffrent d'infarctus aigu du myocarde. La mortalité est de +/- 30 % et 50 % des décès surviennent au cours de la première heure suivant l'apparition des symptômes, avant l'arrivée à l'hôpital.

 

2) Physiopathologie :

L'infarctus du myocarde est causé par l'occlusion thrombotique aiguë d'une artère coronaire, elle-même secondaire à la rupture d'une plaque athéromateuse et à l'exposition de son contenu lipidique thrombogène. C'est la présence du thrombus occlusif au niveau de l'artère épicardique qui compromet la perfusion du territoire myocardique d'aval, rendant le myocarde qui en dépend ischémique et conduisant au bout de 20 minutes à une nécrose progressive.

 

3) Présentation clinique :

Il se manifeste en général brutalement par une douleur intense dans la poitrine derrière le sternum et durant plus de 1/2 heure. Impression d'écrasement ou de serrement de la poitrine (20% des cas seulement). Cette douleur s'étend fréquemment (on parle d'irradiation) vers la mâchoire ou vers les bras.  Parfois les  douleurs se manifestent  uniquement dans la mâchoire, dans le bras gauche ou les poignets. Il s'y associe souvent des sueurs, une pâleur, des nausées, ou (et) de l'angoisse. Plus rarement, la douleur est dorsale ou épigastrique (au niveau de l'estomac), pire elle se résume parfois à une simple sensation d'indigestion (surtout chez le sujet âgé).

Il peut y avoir des facteurs précipitants tel un effort inhabituel, un stress mental, une intervention chirurgicale.

Les patients peuvent avoir des signes annonciateurs avec 20-60 % présentant des plaintes angineuses dans les jours précédents.

Il faut toujours différencier l'IDM d'une embolie pulmonaire, d'une dissection aortique ou d'une pleuro-péricardite.

 

4) diagnostic :

  • Electrocardiogramme : onde de pardee, formation d'onde Q (infarctus transmural)

  • Biologie : Augmentation de la troponine, des CPK, des GOT et LDH dans le sang libérés par les myocytes nécrosés.

 

5) Traitement aigu :

But : - limiter la taille de l'infarctus, prévenir et traiter les complications, prévenir le remodelage ventriculaire.

Immédiat : aspirine, nitrés, oxygène, morphine, héparine

Le plus rapidement possible, reperfusion : angioplastie coronaire, thrombolyse (attention respect des contre-indications : hémorragie active, dissection aortique, trauma récent, AVC hémorragique récent, chirurgie < 2 semaines)

 

6) traitement additionnel durant la phase hospitalière :

  • Antiagrégants plaquettaires (aspirine)

  • Bêtabloquants

  • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion

  • Nitrés

  • Anticalciques

 

7) Complications :

  • Insuffisance cardiaque.

  • Choc cardiogénique.

  • Troubles du rythme ventriculaire (extrasystole, RIVA, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)

  • Troubles du rythme supraventriculaire (bradycardie sinusale, fibrillation ou flutter auriculaire, tachycardie paroxystique atriale)

  • Troubles de conduction (bloc A-V)

  • Ruptures myocardiques

PATHOLOGIES VALVULAIRES - L'INSUFFISANCE MITRALE

 

1) Etiologie :

Classification suivant l'amplitude du jeu valvulaire et le siège de l'anomalie (anneau, feuillets, cordages, piliers)

  • Excès de mouvements : prolapsus mitral (marfan, ehler-Danlos, Barlow), rupture de cordages (prolapsus, trauma, endocardite), rupture de pilier (infarctus, trauma)

  • Restriction du jeu valvulaire : rétraction des feuillets (RAA, carcinoïde, lupus), attraction des feuillets valvulaires (CM obstructive), rétraction des cordages, rétraction des piliers (fibrose, ischémie)

  • Jeu valvulaire normal : dilatation de l'anneau (dilatation du VG), perforation valvulaire (trauma, endocardite, CIA)

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

  • L'insuffisance mitrale aiguë fait le plus souvent suite à une rupture de cordage ou de pilier. Caractérisée par l'arrivée brutale d'une grande quantité de sang dans l'oreillette gauche ( = OG). Il s'en suit une élévation importante de la pression dans l'OG et le lit capillaire pulmonaire donnant un œdème aigu du poumon. Ensuite la pression diminue lentement car l'OG se dilate.

  • L'insuffisance mitrale chronique est la conséquence de l'aggravation progressive d'une IM préexistante ou de l'adaptation à une IM aiguë. l'IM s'aggrave progressivement et lorsque le degré de dilatation ventriculaire devient trop grand, la fonction contractile s'altère et la fraction d'éjection diminue.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : dyspnée, fatigue, signes de bas débit, douleurs thoraciques, insuffisance cardiaque droite aux stades avancés.

  • Complications : embolies systémiques.

  • Examen clinique : souffle holosystolique en jet de vapeur, stase pulmonaire, signes d'HTAP, d'insuffisance cardiaque droite.

  • ECG : onde P mitrales, FA, HVG

  • RXTX : dilatation du VG, de l'OG, signes d'hyperpression gauche.

 

4) Diagnostic :

  • Echocardiographie, cathétérisme.

 

5) Traitement :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA, prévention des complications thromboemboliques.

  • Annuloplastie.

  • Réparation mitrale.

Remplacement mitral.

 

PATHOLOGIES VALVULAIRES - LA STÉNOSE AORTIQUE

 

1) Etiologie :

  • Congénital (sur valve uni-, bi- ou tricuspide)

  • Rhumatismale

  • Dégénérative calcifiée de l'adulte (favorisée par le diabète, l'hypercholestérolémie, désordres du métabolisme phosphocalcique : paget, insuffisance rénale, hyperparathyroïdie)

  • Ochronose

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

Le rétrécissement aortique constitue une gêne à l'écoulement du sang du ventricule gauche vers l'aorte. Conséquence: une augmentation du travail de pression pour le ventricule gauche et une chute du débit sanguin cardiaque en cas de sténose serrée. Le ventricule gauche est hypertrophié, de type concentrique, avec une diminution du diamètre interne (permet d'augmenter le gradient de pression). A la longue, cela peut mener à la dysfonction diastolique, l'ischémie sous-endocardique et la défaillance du VG.

La surface d'ouverture d'une valve aortique normale est de 3-4 cm². Les symptômes n'apparaissent que pour des surfaces < 1 cm² et sont quasi constants pour des surfaces < 0.7 cm².

Les patients restent longtemps asymptomatiques mais quand ceux-ci apparaissent, l'espérance de vie n'est plus que de 2 à 5 ans.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : angor, dyspnée, syncope, (hémorragies coliques par angiodysplasie)

  • Complications : mort subite

  • Examen clinique : souffle systolique râpeux au foyer aortique, montée lente du pouls carotidien.

  • ECG : HVG, BBGc, Bloc AV

 

4) Diagnostic : 

  • Echocardiographie, cathétérisme.

 

5) Traitement :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.

  • Remplacement aortique : homogreffe, prothèse, intervention de Ross

PATHOLOGIES VALVULAIRES - L'INSUFFISANCE AORTIQUE

 

1) Etiologie :

Classification suivant le siège de l'anomalie

  • Dilatation de la jonction sino-tubulaire (anévrisme de l'aorte ascendante, maladie du tissu conjonctif : marfan, aortite : syphilis behçet syndrome de reiter artérite à cellules géantes colite ulcéreuse, dissection aortique)

  • Dilatation des sinus de valsava (anévrismes)

  • Dilatation de l'anneau (maladie annulo-ectasiante, dissection aortique)

  • Anomalies des sigmoïdes aortiques (congénitales, prolapsus, endocardite, valvulite : lupus, whipple crohn)

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

  • L'insuffisance aortique aiguë fait suite à une endocardite, une dissection aortique et caractérisée par l'arrivée brutale de sang dans un ventricule gauche non compliant avec une élévation importante de la pression télédiastolique du VG, une fermeture prématurée de la mitrale, une mauvaise vidange de l'OG et une élévation de la pression en amont l'OG aboutissant à un œdème aigu du poumon.

  • L'insuffisance aortique chronique est la conséquence de l'aggravation progressive d'une insuffisance aortique préexistante, plus rarement de l'adaptation à une insuffisance aortique aiguë.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : dyspnée épisodes lipothymiques ou présyncopaux, douleurs abdominales.

  • Examen clinique : danse des artères (pouls capillaire de Quincke, pouls de Corrigan, double souffle crural de Durosiez...), souffle diastolique aspiratif, différentielle artérielle accrue.

  • ECG : HVG

 

4) Diagnostic :

  • Echocardiographie, cathétérisme

 

5) Traitement :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la Fa et prévention des accidents thromboemboliques

  • Réparation aortique

  • Remplacement aortique

PATHOLOGIES VALVULAIRES - LA STENOSE MITRALE

 

1) Etiologie:

Le plus souvent, origine rhumatismale ( > 2/3 de femmes)

Rarement carcinoïde pulmonaire, lupus, polyarthrite rhumatoïde, amyloïdose, mucopolysaccharidose, méthysergide.

 

2) Physiopathologie et histoire naturelle :

  • L'atteinte rhumatismale concerne tous les niveaux de l'appareil mitral menant à l'épaississement et la fusion des différents composants, les feuillets valvulaires, les commissures, les cordages.

  • La surface d'une valve normale est de 4 à 6 cm². Les symptômes n'apparaissent que lorsque la surface est < 2 cm². A ce stade la pression dans l'oreillette gauche n'augmente que quand le débit cardiaque est élevé. Quand la surface est < 1 cm², la pression dans l'OG est élevée en permanence et l'OG se dilate, ce qui favorise la survenue de fibrillation auriculaire et l'hypertension pulmonaire.

  • Quand l'hypertension pulmonaire est importante, elle entraîne l'insuffisance ventriculaire droite.

 

3) Présentation clinique :

  • Symptômes : dyspnée, hémoptysies, douleurs thoraciques, raucité (compression du récurrent par OG dilatée) insuffisance cardiaque droite (fatigue œdèmes)

  • Complications : infections pulmonaires récidivantes, fibrose pulmonaire, embolies systémiques

  • Examen clinique : faciès mitral, stase pulmonaire, signes d'insuffisance droite.

  • ECG : onde P mitrales, FA, signes d'HVD

  • RXTX : dilatation de l'OG, signes d'hyperpression gauche (redistribution vers les sommets, artères pulmonaires saillantes, stries de kerley, épanchements pleuraux)

 

4) Diagnostic :

  • Echographie, cathétérisme.

 

5) Traitements :

  • Médical : prévention de l'endocardite, traitement de l'insuffisance cardiaque, de la FA et prévention des complications thromboemboliques.

  • Commissurotomie percutanée ou chirurgicale.

  • Remplacement mitral.

ENDOCARDITES

 

1) Généralités

Ce sont des infections des surfaces endocardiques surtout valvulaires. Elle est caractérisée par une lésion végétante faite de fibrine, de plaquettes, de cellules inflammatoires et de microorganismes : la végétation. Les végétations atteignent surtout les valves mais peuvent se rencontrer au niveau d'un shunt et d'une paroi myocardique ou une prothèse valvulaire.

Suivant la sévérité et la vitesse d'installation du syndrome clinique, on distingue les endocardites aigues, mortelles en quelques jours ou semaines et les endocardites subaiguës, mortelles en quelques semaines ou mois.

 

2) Epidémiologie :

L'incidence annuelle de l'endocardite infectieuse est de +/- 2/100.000. L'endocardite survient dans +/- 75 % sur valves natives. Les facteurs de risque sont les antécédents de RAA, les malformations congénitales, le prolapsus valvulaire mitral, les valvulopathies dégénératives, la CMO et l'usage de drogues intraveineuses. Dans 25 % des cas, elle survient sur valves prothétiques.

 

3) Physiopathologie :

L'endocardite est le résultat de la greffe microbienne sur une valve dont l'endothélium a été endommagé. Alors que l'endothélium sain est résistant à la greffe microbienne, les lésions endothéliales et plus particulièrement le clou fibrino-plaquettaire qui les recouvrent, sont extrêmement sensibles à la colonisation bactérienne. La lésion initiale est donc stérile (endocardite thrombotique non bactérienne), qui peut ultérieurement s'infecter si un micro-organisme a pénétré l'organisme (bactériémie). Une fois que le micro-organisme s'est installé dans la végétation, il peut entraîner la croissance de celle-ci, causer des perforations valvulaires, des déhiscences voire des désinsertions de prothèses, donner naissance à des abcès paravalvulaires, qui peuvent se rompre ou donner des métastases infectieuses à distance. De plus, l'état infectieux généralisé va donner lieu à une réponse immunitaire et inflammatoire généralisée (fièvre, arthralgies, protéinurie...). Les germes rencontrés sont variables. Les plus fréquemment rencontrés sont :

  • sur valves natives : streptococce viridans, staphylocoque doré

  • sur valves prothétiques : staphylocoque epidermidis et doré.

 

4) Présentation clinique :

  • Symptômes :

    • Fièvre (85%), suraiguë dans les formes aiguës, chronique et peu élevées dans les formes chroniques. souvent accompagnées de sudations abondantes.

    • Arthralgies, myalgies (15-30%)

    • Lésions cutanées (50% : pétéchies, hémorragies sous-unguéales, panaris d'Osler, éruption de Janeway,...)

    • Lésions emboliques (40% : AVC, infarctus,...) et foyers secondaires.

    • Symptômes neurologiques (30-40%) surtout liés aux accidents emboliques.

    • Insuffisance cardiaque

    • Insuffisance rénale aiguë (15%) par glomérulonéphrite.
       

  • Examen clinique :

    • Etats infectieux, apparition ou aggravation d'un souffle de régurgitation, lésions cutanées, splénomégalie.

 

5) Diagnostic :

  • Examens bactériologiques : hémocultures répétées.

  • Echocardiographie : transoesophagienne > transthoracique

  • Tests de laboratoire : syndrome inflammatoire, anomalies du sédiment urinaire.

 

6) Traitement :

  • Antibiothérapie de longue durée (4-6 semaines) à dose bactéricide suivant antibiogramme.

  • Evaluation de la réponse au traitement : disparition de la fièvre, normalisation des paramètres inflammatoires, disparition des végétations.

  • Indications de traitement interventionnel : dysfonction valvulaire avec insuffisance cardiaque, désinsertion de prothèse, syndrome infectieux persistant non contrôlé, récidives précoces, abcédassions périvalvulaires, larges végétations, endocardites à staphylocoque doré.

 

7) Pronostic :

La mortalité est quasi constante en l'absence de traitement. Grâce au traitement elle est réduite à 16-27%. Les facteurs de risque sont : l'âge > 65 ans, l'endocardite aortique, l'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'un déficit neurologique et les infections à staphylococcies dorés.

 

8) Prophylaxie :

  • But : éviter la greffe microbienne à partir d'une bactériémie iatrogène. Dépend du geste à réaliser et du substrat valvulaire sous-jacent.

  • Sont à haut risque les patients porteurs : d'une prothèse valvulaire, d'une valvulopathie mitrale ou aortique sténosante ou régurgitante, d'une anomalie congénitale (cyanogène, canal artériel...)

  • Sont à risque intermédiaire les patients porteurs : d'une insuffisance mitrale sur prolapsus, d'une valvulopathie tricuspide ou pulmonaire, d'une sclérose valvulaire sans retentissement, d'une cardiomyopathie obstructive.

  • Sont à risques les procédures suivantes : soins dentaires, amygdalectomie, sclérose de varices œsophagiennes, chirurgie abdominale, ORL, urinaire, gynécologique, bronchoscopie au tube rigide, cystoscopie.

 
CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - CARDIOMYOPATHIE ALCOOLIQUE

 

1) Généralités

C'est la consommation chronique excessive d'alcool qui est associée à une insuffisance cardiaque congestive, à de l'hypertension, à des accidents vasculaires cérébraux ou des arythmies.
La Cardiomyopathie alcoolique est la principale cause de cardiomyopathie dilatée non ischémique en Occident. Elle représente un tiers de l'ensemble des CMD. 

L'alcool agresse le myocarde par deux mécanismes :

  • essentiellement un effet toxique direct de l'alcool ou de ses métabolites.

  • parfois une carence nutritionnelle en vitamine B1.

 

2) Diagnostic

Le tableau clinique est celui d'un homme de 30 à 55 ans, buveur de longue date. Le développement de la maladie peut être insidieux, volontiers révélé par un accès de fibrillation auriculaire. La révélation sur un mode d'insuffisance ventriculaire gauche est habituelle. Palpitations et syncopes sont possibles.

 

3) Traitement
L'abstinence immédiate et totale est l'élément-clé du traitement, et la réversibilité de la maladie peut s'observer. La mortalité est de 30 à 40 % entre 3 et 6 ans, en particulier si l'abstinence n'est pas observée. 

En phase de décompensation, le traitement est conventionnel. La thiamine peut être ajoutée pour traiter un béri-béri associé. L'anticoagulation par antivitamine-K au long cours sera prudente du fait du risque de faible observance, de traumatisme, d'insuffisance hépatocellulaire.

 

CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES

 

1) Généralités

Elles se caractérisent par une altération de la fonction diastolique. La fonction systolique est souvent conservée même si l'infiltration est majeure. Sous nos climats, l'amylose et l'hémochromatose sont les deux causes principales. 

Les signes cliniques se limitent souvent à l'intolérance à l'effort, la tachycardie aggravant l'altération du remplissage. Dans les cas sévères, on notera des signes d'insuffisance ventriculaire droite, un pouls paradoxal de Kussmaul.

 

2) Les examens

L'ECG met souvent en évidence un microvoltage et des troubles de conduction.

L'échocardiographie note un épaississement pariétal qui contraste avec le microvoltage électrique. L'hyperéchogénicité du myocarde infiltré est d'interprétation plus subtile. Ventricule gauche de taille et fonction normales. Oreillettes gauche et droite dilatées. Hypertrophie ventriculaire gauche possible.

La biopsie myocardique donne habituellement la clé du diagnostic étiologique.

Le principal diagnostic différentiel est la péricardite constrictive. La distinction est parfois difficile et de toute façon du domaine du spécialiste.

 

3) Le pronostic

Il est variable mais généralement il y a progression constante des symptômes et une mortalité élevée. Il n'y a pas de traitement spécifique en dehors de la chélation du fer dans l'hémochromatose ; les antagonistes calciques pourraient être bénéfiques.

 
CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - LES ÉPANCHEMENTS PÉRICARDIQUES

 

1) Etiologie :

Ce sont les mêmes que celles des péricardites aiguës. Lorsque la collection liquidienne est importante ou s'installe brutalement, elle peut entraîner une tamponnade cardiaque, c'est à dire une compression des cavités cardiaques par l'épanchement péricardique.

 

2) Présentation clinique :

  • - Péricardite liquidienne simple : aucun symptôme spécifique.

  • - Tamponnade cardiaque : dyspnée +++, choc, état stuporeux.

 

3) Diagnostic :

  • Examen clinique : dans la péricardite liquidienne non compliquée : diminution des bruits cardiaques. Dans la tamponnade cardiaque : élévation de la pression veineuse centrale, pouls paradoxal, hypotension, tachycardie, tachypnée, diminution des bruits cardiaques.

  • ECG : dans la péricardite liquidienne non compliquée : microvoltage. dans la tamponnade : alternance électrique.

  • Echocardiographie : épanchement péricardique, swinging heart, collapsus diastolique des cavités droites, dilatation de la veine cave inférieure.

 

4) Traitement :

  • Péricardocenthèse à l'aiguille ou chirurgicale.

 
CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - LES CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES

 

1) Etiologie

Anomalie rare du muscle ventriculaire gauche (0.02 à 0.2%), caractérisée par une hypertrophie myofibrillaire désorganisée, prédominant au niveau du septum interventriculaire, parfois uniquement au niveau de la pointe, d'origine génétique. Dans 50 % des cas, l'affection est héréditaire, à transmission autosomiale dominante. Quatre grandes familles de mutation ont été mises en évidence, toutes affectant un composant essentiel du sarcomère : la chaîne lourde de la bêta-myosine (chromosome 14), la troponine T (chromosome 1), l'alpha-tropomyosine (chromosome 15) et la protéine c (chromosome 11).

 

2) Physiopathologie :

  • L'obstacle à l'éjection du ventricule gauche, générant le mouvement systolique antérieur de la valve mitrale, le gradient éjectionnel mésosystolique et l'insuffisance mitrale.

  • La dysfonction diastolique, liée à l'hypertrophie ventriculaire et la diminution de la taille de la cavité.

  • L'ischémie sous-endocardique, du fait de l'importante pression intraventriculaire et d'anomalies de la microvascularisation. Elle est sans doute à l'origine des arythmies.

 

3) Présentation clinique :

Très variable, dépendant du phénomène physiopathologique prédominant :

  • Dyspnée (dysfonction diastolique, IM)

  • Angor (ischémie sous-endocardique)

  • Syncopes (obstacle à l'éjection)

  • Arythmies (mort subite)

 

4) Traitement :

  • Patient asymptomatique : ne rien faire, investiguer la famille, éviter les sports de compétition.

  • Patients symptomatiques : bêtabloquants, anticalciques (à très hautes doses), amiodarone ou sotalol si TV/FV, pacing DDD (rend le septum asynchrone), myotomie, myomectomie chirurgicale +/- remplacement mitral.

 

CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - LES MYOCARDITES

 

1) Etiologie : 

Affection inflammatoire du muscle cardiaque, le plus souvent causée par un agent infectieux, pouvant atteindre le muscle lui-même, le péricarde ou les petits vaisseaux. L'affection peut être aiguë (souvent virale ou bactérienne) ou chronique (par exemple dans la maladie de Chagas).

  • Virales : surtout coxsackies, CMV, EBV, influenza, rougeole, rubéole, adénovirus...

  • Bactériennes : brucellose, diphtérie, méningocoque, psittacose, salmonellose,...

  • Rickettsioses : fièvre Q, fièvre des montagnes rocheuses,...

  • Spirochètes : leptospiroses, maladie de Lyme,...

  • Fungiques : aspergillose, actinomycose, cryptococcose,...

  • Protozoaires : maladie de Chagas

 

2) Présentation clinique :

  • Souvent asymptomatique.

  • Dysfonction ventriculaire gauche plus ou moins aiguë et plus ou moins sévère, pouvant entraîner le décès en choc cardiogénique.

 

3) Diagnostic :

  • Suspicion clinique : maladie systémique (fièvre + syndrome inflammatoire...) + insuffisance cardiaque.

  • Isolation du germe par culture, élévation des taux d'anticorps,...

  • Biopsie endomyocardique (infiltrats inflammatoires, culture, PCR...)

 

4) Traitement :

  • Essentiellement symptomatique : diurétiques, IEC, support inotrope

  • Repos au lit

  • Eviter toute pratique sportive avant normalisation de la fonction ventriculaire gauche et disparition des arythmies.

  • Anti-infectieux si un agent non-viral a été isolé.

  • Antiviral ??? Corticoïdes??? Antiinflammatoires???

 

CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - LES PÉRICARDITE AIGUËS

 

1) Etiologie : 

Affection inflammatoire du péricarde, le plus souvent causée par un agent infectieux, pouvant aussi atteindre le myocarde. L'affection est le plus souvent aiguë (souvent virale ou bactérienne) mais peut se chroniciser.

  • Virales : coxsackies, EBV, oreillons, adénovirus, varicelle, hépatite B...

  • Bactériennes : pneumocoque, staphylocoque, streptocoque, légionellose, méningocoque...

  • Tuberculeuse

  • Fungiques : histoplasmose, candidose, blastomycose, coccidioidomycose...

  • Infectieuses : toxoplasmose, amibiase, maladie de Lyme,...

  • Auto-immunes : RAA, lupus, sclérodermie, Wegener, PAN, polyarthrite rhumatoïde,...

  • Inflammatoires : sarcoïdose, amyloïdose, Whipple, Crohn, Behçet, Horton,...

  • Allergiques : procaïnamide, phénytoïne, isoniazide, dantrolène, doxorubicine,...

  • Syndrome de Dressler

  • Varia : post-traumatique, urémique, néoplasique, post-radique, hypothyroïdie,...

 

2) Présentation clinique :

  • Douleurs rétrosternales, parfois irradiées, souvent rythmées par la respiration, aggravées par le décubitus dorsal (améliorée par le procubitus), la déglutition, la toux.

  • Dyspnée, plus rare, liée à la respiration superficielle, car moins douloureuse.

  • Fièvre.

  • Evolution : guérison spontanée, parfois avec épisode transitoire de constriction (+/- 10 %); récidives (+/- 20 %)

 

3) Diagnostic :

  • Examen clinique : frottement péricardique.

  • ECG : sus-décalage en selle de cheval.

  • Echocardiographie : décollement ou épanchement péricardique.

  • Ponction péricardique : dans les formes liquidiennes non virales pour culture.

 

4) Traitement :

  • Etiologique

  • Aspirine 4x650 à 1000 mg/j ou tout autre AINS

  • Dans les formes hyperalgiques ou résistantes aux AINS : corticoïdes IV puis per os, colchicine 1mg/j, péricardectomie.

 

CARDIOMYOPATHIE & PÉRICARDITE - ETIOLOGIE DES CARDIOMYOPATHIES

 

CARDIOMYOPATHIE DILATEE

  • Idiopathique : post-viral, post-partum

  • Toxiques : alcool, cytostatiques (anthracyclines, 5-FU), cobalt

  • Déficience nutritionnelle : vitamine B1, carnitine, sélénium, hypocalcémie, hypophosphatémie.

  • Tachycardiomyopathie

 

CARDIOMYOPATHIE RESTRICTIVE

  • Non infiltratives : idiopathique, sclérodermie

  • Infiltratives : amyloidose, sarcoïdose, maladie de Gaucher et de Hurler

  • Thésaurismoses : hémochromatose, maladie de Fabry, glycogénoses

  • Lésions de l'endocarde : fibrose endomyocardique, syndrome de loeffler, syndrome carcinoïde, post-radique.

 

CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

  • Mutations : chaîne lourde de bêta-myosine, troponine T, alpha-tropomyosine

  • Hyperparathyroïdie

  • Varia : lipodystrophies généralisées, lentiginose, ataxie de Friedrich, syndrome de Noonan

 
TROUBLES DU RYTHME - BRADYCARDIE SINUSALE

 

1) Généralités

La bradycardie sinusale correspond à un ralentissement de la fréquence cardiaque en-deça de 60 battements par minutes.

 

2) Etiologies  :

  • Médicamenteuses : bêtabloquant, amiodarone, clonidine, digitale, diltiazem

  • Pathologies extracardiaques : hypothyroïdie, hypothermie, ictère

  • Physiologique : le sommeil, le repos, sportif.

  • Pathologies cardiaques : infarctus inférieur

 

3) Electrocardiogramme :

Onde P régulières d'aspect normal, toutes suivies de complexes QRS normaux.

 

4) Traitement :

De la cause sous-jacente

 

TROUBLES DU RYTHME - FIBRILLATION AURICULAIRE

 

1) Définition :

La fibrillation auriculaire est l'une des arythmies les plus fréquentes.  L’oreillette  se contracte de manière tout à fait désordonnée, on parle de contraction vermiculaire; le rythme des contractions oscillent entre 350 et 600/min.

Sa prévalence augmente avec l'âge : 0.5% entre 50-60 ans, 8 à 10% après 80 ans.

Le risque de formation de caillots dans l'oreillette est élevé en raison de la stase sanguine à l'intérieur de celle-ci. Des petits bouts de caillots peuvent se détacher ( = embols) et passer dans la circulation générale via l'aorte et aller boucher un petit vaisseau artériel dans le cerveau (accident vasculaire cérébral), dans le rein (insuffisance rénale) ou ailleurs. Le médecin  prescrira des médicaments fluidifiant le sang, pour empêcher un caillot de se former.

 

2) Etiologie :

  • idiopathique

  • toutes cardiopathies (surtout cardiomyopathies)

  • valvulopathies mitrales

  • hyperthyroïdie

  • communication interauriculaire vieillie

  • embolie pulmonaire

  • péricardites

  • - post-chirurgie cardiaque

 

3) Les symptômes :

Liés aux contractions (palpitations, dyspnée) irrégulières (arythmie, tachycardie)  mal ressenties par le patient. Surtout marqués dans les formes paroxystiques.

 

4) Electrocardiogramme :

Rythme irrégulier, oscillations de la ligne de base sans ondes P.

 

5) Traitement : 

Le médecin pourra donner un médicament antiarythmique (cordarone, sotalex) pour contrôler le rythme et revenir à un rythme sinusal régulier ( = cardioversion médicamenteuse).

Si le retour en rythme sinusal régulier n'est pas possible avec les médicaments, le médecin pourra tenter un choc électrique externe pendant une légère sédation ( = cardioversion électrique).

Si malgré tout, le rythme ne redevient pas régulier, on se contentera de contrôler la réponse ventriculaire à l'aide de médicaments (Bétabloquant, dérivés de la digitale, anticalciques...).

Il faut dans tous les cas faire la prévention des accidents thromboemboliques par aspirine ou Sintrom en fonction des facteurs de risque.

 

TROUBLES DU RYTHME - TACHYCARDIE ATRIALE AVEC BLOC

 

1) Généralités :

Forme rare de trouble du rythme auriculaire, lié à un foyer automatique ou de réentrée. Le rythme auriculaire est de 150 à 200/min et la réponse ventriculaire est fonction du degré de bloc auriculo-ventriculaire.

 

2) Etiologie :

Intoxication digitalique (2/3 cas)

 

3) Symptômes :

Liés au trouble du rythme.

 

4) Electrocardiogramme :

Rythme auriculaire ectopique, ondes P différentes des ondes P sinusales, bloc AV variable.

 

5) Traitement :

Arrêt de la digitale, supplément de potassium, lidocaïne IV ou bêtabloquants.

 

TROUBLES DU RYTHME - ARYTHMIE SINUSALE

 

1) Définition :

Se définit comme une variation phasique de la longueur du cycle cardiaque > 10 %. C'est la forme la plus fréquente d'arythmie et presque toujours asymptomatique.

 

2) Etiologies :

  • Physiologiques : variations respiratoires liées aux modifications de la balance ortho-parasympathique.

  • Médicamenteuses : intoxication digitalique

 

3) Electrocardiogramme :

Ondes P irrégulières d'aspect normal, toutes suivies de complexes QRS normaux. Ralentissement progressif à l'expiration.

 

4) Traitement :

Aucun sauf celui de l'intoxication digitalique.

 

TROUBLES DU RYTHME - FIBRILLATION VENTRICULAIRE

 

1) Définition :

Se caractérise par une activité électrique ventriculaire totalement désorganisée, dont le rythme oscille entre 150-300/min et qui ne s'accompagne pas d'activité contractile. Entraîne le collapsus circulatoire endéans les 3-5 secondes en position verticale, 5-10 secondes en position couchée. Décès quasi systématique en l'absence de cardioversion.

 

2) Etiologie :

Les mêmes que les tachycardies ventriculaires.

 

3) Symptômes :

Mort subite

 

4) Electrocardiogramme :

Oscillation à plus ou moins larges mailles sans complexes QRS discernables.

 

5) Traitement :

  • Cardioversion électrique (300 joules)

  • Massage cardiaque externe.

  • Défibrillateur implantable.

 

TROUBLES DU RYTHME - FLUTTER AURICULAIRE

 

1) Généralités

Les flutters auriculaires sont caractérisés par un rythme atrial entre 250 et 350 par minute avec une conduction auriculo-ventriculaire de type 2/1. La fréquence ventriculaire est donc de 150/min. Ils sont dus à un circuit de réentrée à la base de l'oreillette droite.

 

2) Les causes :

Voir fiche de la fibrillation auriculaire (identique)

 

3) Les Symptômes :

Le flutter 2/1 est souvent mal toléré : fatigue, décompensation cardiaque.

 

4) Electrocardiogramme :

  • Ondes de flutter (ondes F en dents de scie bien visible en DII)

  • Réponse ventriculaire typiquement 2/1, parfois plus variable.

  • Le massage du sinus carotidien démasque les ondes F.

 

5) Le traitement :

Remise en rythme sinusal :

  • Pharmacologique : digitale, amiodarone, sotalol

  • Overdrive (électrostimulation atriale à une fréquence plus élevée que le flutter). Risque de passage en FA.

  • Choc électrique externe.

  • Ablation par radiofréquence.

 

Précautions :

Les antiarythmiques de classe 1 (quinidine, flécaïnide) peuvent ralentir la fréquence du flutter jusqu'à +/- 200/min et favoriser une réponse ventriculaire 1/1 avec collapsus.

 

TROUBLES DU RYTHME - HYPERSENSIBILITÉ SINO-CAROTIDIENNE

 

1) Définition :

Se définit comme un arrêt sinusal lors de la stimulation sinocarotidienne. Peut être accompagnée de Bloc auriculo-ventriculaire complet. Lié à une hyperstimulation vagale. Existe sous 2 formes : cardio-inhibitrice et vasoplégique.

 

2) Etiologie :

Inconnue

 

3) Symptômes :

Syncopes +/- brutales, déclenchées par la rotation de la tête ou un col très serré. Dans la forme vasoplégique, chute de la tension de 50 mmHg asymptomatique ou 30 mmHg + symptômes.

 

4) Electrocardiogramme :

Arrêt sinusal (pause) > 3 secondes au massage du sinus carotidien.

 

5) Traitement :

Pace sentinelle dans les formes cardioinhibitrices.

Dénervation chirurgicales dans les formes vasoplégiques.

 

TROUBLES DU RYTHME - LA DYSPLASIE ARYTHMOGÈNE DU VENTRICULE DROIT

 

1) Généralités

La dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) est une cardiomyopathie associant un remplacement fibro-adipeux progressif et transmural plus ou moins diffus du myocarde droit et des arythmies ventriculaires parfois graves.

 

2) Etiologie

La cause exacte de ces changements histologiques n'est pas parfaitement élucidée.

Trois mécanismes sont proposés:

  1. Une atteinte myocardique génétiquement déterminée,

  2. Des phénomènes inflammatoires et séquellaires de myocardite

  3. Une apoptose.

 

Evoquer la possibilité de DAVD nécessite un haut degré de suspicion clinique. De même, confirmer le diagnostic de DAVD nécessite la présence d'un ensemble d'éléments cliniques et paracliniques suggestifs.

Cette mise au point traite les deux questions suivantes:

  • Quand penser à une DAVD ?

  • Comment confirmer le diagnostic ?

 

QUAND PENSER À UNE DAVD ?

Le plus souvent, c'est devant une arythmie ventriculaire que la DAVD sera évoquée (des ESV isolées et en salves, ou surtout une tachycardie ventriculaire soutenue). La tachycardie ventriculaire (TV) pouvant être spontanément déclenchée, ou induite lors d'une stimulation ventriculaire programmée. Cliniquement, il peut s'agir de palpitations, lipothymies, syncopes ou même d'une mort subite récupérée.

En pratique, deux éléments doivent pousser à rechercher une DAVD devant cette arythmie: sa morphologie particulière et l'absence d'aucune autre cardiopathie arythmogène (essentiellement cardiopathie ischémique, cardiomyopathie dilatée ou hypertrophique).

 

La morphologie de l'arythmie est assez particulière: dans la majorité des cas, la TV est à type de retard gauche, l'aspect est celui d'un bloc de branche gauche dans les dérivations précordiales (>95% des cas). Cependant, cet aspect n'est pas spécifique de la DAVD, une TV à retard gauche a été également notée dans les cardiopathies ischémiques, les cardiomyopathies, TV sur cœur sain....

 

Contrairement aux TV des cardiomyopathies dilatées et des TV post-infarctus, les déviations axiales extrêmes de QRS en cours de TV sont rares dans la DAVD: l'axe est très souvent compris entre -80° et +110°.

 

La découverte d'une DAVD devant un tableau d'insuffisance cardiaque reste exceptionnelle, l'insuffisance cardiaque survient habituellement après une longue évolution de la maladie, plusieurs années après le diagnostic.

Parfois, la DAVD sera recherchée chez des sujets complètement asymptomatiques lors d'une enquête familiale de sujets atteints, ou devant des anomalies électriques ou échographiques.

 

LE DIAGNOSTIC

Le diagnostic de la DAVD ne repose pas sur un examen unique pouvant signer la maladie, mais plutôt sur la présence d'un faisceau d'arguments cliniques et paracliniques suggestifs. Ceci explique la difficulté diagnostique dans certaines formes limites de DAVD.

Le patient atteint de DAVD présente souvent un profil clinique particulier, pouvant aider au diagnostic. Il s'agit fréquemment d'un adulte jeune: les premiers signes cliniques de la maladie apparaissent avant 40 ans dans plus de 80% des cas. Une prédominance masculine est retrouvée dans toutes les séries (sexe ratio: 2 à 3 pour 1). Des antécédents familiaux de mort subite ou de DAVD avérée sont retrouvés dans près du tiers des cas.

 

L'ECG en rythme sinusal peut orienter le diagnostic en montrant des signes évocateurs de la maladie; cependant un tracé normal ne permet pas d'éliminer le diagnostic, surtout au début de la maladie.

 

Les modifications électrocardiographiques intéressent le QRS et l'onde T: il peut s'agir d'une déviation axiale, de la présence d'un bloc de branche droit complet ou incomplet, d'un élargissement localisé du QRS, d'une onde epsilon, ou d'une inversion de l'onde T. Ce dernier signe est le plus classique et le plus fréquemment retrouvé dans la DAVD (66 à 100% des cas). Cette inversion des ondes T est le plus souvent notée dans les dérivations précordiales droites, parfois jusqu'en V5V6, et plus rarement en D2D3VF. L'élargissement localisé de QRS dans les dérivations précordiales droites semble être un signe aussi intéressant: une durée de QRS > 110 msec en V1V2, ou un rapport de durée de QRS V2/V4 > 1,1 ont une bonne sensibilité et spécificité.

 

L'ECG et surtout le HOLTER permettent de montrer et d'étudier les extrasystoles ventriculaires: le caractère polymorphe des ESV est fréquent témoignant de la présence de plusieurs foyers arythmogènes au sein du myocarde du VD.

 

L'ECG d'effort a un double intérêt: en raison du caractère adrénergique de l'arythmie, le test d'effort permet parfois de reproduire la TV, et éventuellement, de contrôler l'efficacité du traitement antiarythmique.

 

L'ECG à haute amplification peut être normal dans la DAVD; la prévalence des potentiels ventriculaires tardifs se situe entre 60 et 80%, elle serait plus élevée dans les formes diffuses et en cas de présence de TV soutenue. En revanche, dans les formes localisées, ou asymptomatiques, ou en cas de TV en salves, la prévalence est plus faible.

 

L'échocardiographie permet de rechercher les anomalies morphologiques ventriculaires droites ainsi que les troubles de la cinétique segmentaire du VD. Une éventuelle atteinte associée du ventricule gauche doit être également recherchée. Cependant, les cas de faux positifs et faux négatifs ne sont pas rares, et la fiabilité de la méthode parait douteuse pour certains. L'échographie transoesophagienne parait avoir une meilleure valeur diagnostique, mais sa place dans la DVDA reste à définir.

 

L'IRM est la méthode la plus prometteuse pour le diagnostic. Elle peut apporter des renseignements sur la structure, l'épaisseur, et la taille du VD ainsi que sa cinétique segmentaire et globale. Un hypersignal détecté dans la paroi myocardique est très spécifique de l'infiltrat adipeux. Une atteinte associée du VG peut être également recherchée. Cette technique récente nécessite des études supplémentaires afin d'évaluer sa sensibilité et sa spécificité dans cette maladie. Le scanner rapide (IMATRON) apporte également des renseignements morphologiques et fonctionnels importants.

 

L'angioscintigraphie isotopique avec analyse de phase de Fourrier permet d'étudier l'héterogénicité de la contraction ventriculaire droite, et de visualiser des zones d'hypokinésie, d'akinésie, ou de dyskinésie. La fraction d'éjection droite, et éventuellement gauche, peuvent être évaluées d'une façon fiable.

 

L'angiographie ventriculaire droite conventionnelle est classiquement considérée comme l'examen de référence dans la DAVD. Elle doit être réalisée d'une façon sélective en deux incidences différentes. Dans les formes diffuses, les anomalies angiographiques consistent en une dilatation cavitaire droite avec dysfonction systolique et baisse de la fraction d'éjection. Ces signes ne sont pas habituellement retrouvés dans les formes localisées où prédominent l'akinésie et la dyskinésie segmentaires, des fissures pariétales profondes (aspect en "pile d'assiettes"), ou de lacunes infundibulaires non opacifiées. Ces anomalies prédominent sur la paroi infundibulaire, l'apex du VD, et la face inférieure.

 

La biopsie endomyocardique a été utilisée dans certaines études pour dépister une DAVD dans les arythmies ventriculaires sur cœur apparemment sain, ou pour confirmer le diagnostic déjà suspecté par les autres examens paracliniques. Néanmoins, cette méthode présente plusieurs limites. Les faux négatifs sont possibles dans les formes localisées de la maladie: la biopsie peut être négative si le prélèvement n'est pas effectué en zone atteinte. D'autre part, un infiltrat adipeux de la paroi ventriculaire droite n'est pas toujours synonyme de DAVD: Fontaliran et coll ont montré la richesse particulière d'un VD normal en adipocytes. Enfin, la biopsie endomyocardique n'est pas sans risque dans cette pathologie où la paroi du VD est particulièrement amincie et fragilisée.

 

En 1994, des groupes de travail des sociétés Européenne et Internationale de Cardiologie ont proposé des critères majeurs et mineurs pour le diagnostic de la DVDA: La maladie est retenue devant la présence de 2 critères majeurs, ou 1 critère majeur et 2 critères mineurs, ou 4 critères mineurs:

 

Critères majeurs

  1. DAVD familiale confirmée par une autopsie ou pièce opératoire.

  2. Onde epsilon ou élargissement localisé de QRS > 110 msec en V1-V3.

  3. Dilatation importante du VD avec diminution de la FE, sans atteinte significative du VG.

  4. Akinésie ou dyskinésie segmentaire du VD, anévrisme localisé.

  5. Dilatation segmentaire importante du VD.

  6. Remplacement fibroadipeux sur la biopsie endomyocardique.

Critères mineurs:

  1. Histoire familiale de mort subite (<35 ans) avec suspicion de DVDA.

  2. DAVD familiale (diagnostic fait sur ces critères).

  3. Ondes T négatives en V2V3 (sans bloc de branche droit, âge >12 ans).

  4. Présence de potentiels tardifs.

  5. TV à retard gauche (soutenue ou non).

  6. ESV fréquentes (> 1000/24 H).

  7. Dilatation modérée du VD et/ou diminution de la FE, sans atteinte du VG.

  8. Hypokinésie segmentaire du VD.

  9. Dilatation segmentaire modérée du VD.

 

Bien que cette classification soit un outil clinique utile, sa validation prospective sur une grande série n'est pas encore disponible. D'autre part, quelques localisations chromosomiques de gènes responsables de la DAVD ont été identifiés dernièrement, permettant peut être dans l'avenir d'inclure des critères génétiques dans cette grille.

 

TROUBLES DU RYTHME - LES BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES

 

1) Etiologie :

Aiguë : infarctus (inférieur : supra-hissien; antérieur : infra-hissien), inflammation ou infection, tumeurs, médicaments.

Chroniques : congénital, dégénérescence, calcifications, traumatiques

 

2) Formes :

  • 1er degré : simple allongement du PR

  • 2ème degré :

    • Type I : raccourcissement progressif du PR suivi de pause

    • Type II : PR fixe, P non suivis de QRS 3:1, 4:1

  • 3ème degré : bloc AV complet, dissociation auriculo-ventriculaire.

 

3) Symptômes :

  • 1er et 2ème degrés : souvent aucun sauf si bradycardie.

  • 3ème degré :

    • Aigu : syncope d'Adams-Stokes.

    • Chronique : fatigue, dyspnée, angor.

 

TROUBLES DU RYTHME - LES BLOCS DE BRANCHE

 

1) Etiologies :

  • Aiguës : infarctus, inflammation, infections, tumeurs, médicaments.

  • Chroniques : dégénérescence, calcifications, traumatiques, cicatriciels

 

2) Symptômes :

Aucun

 

3) Pronostic :

  • BBG souvent associé à cardiopathie.

  • BBD et infarctus antérieur : mauvais.

 
TROUBLES DU RYTHME - LES BLOCS SINO-AURICULAIRES

 

1) Etiologie :

Stimulation vagale, myocardites, infarctus atrial, maladie du sinus, médicaments (quinidine, digitale)

 

2) Formes :

  • 1er degré : diagnostic quasi impossible

  • 2ème degré : raccourcissement progressif du PP suivi de pause;

  • 3ème degré : absence de P sinusaux.

 

TROUBLES DU RYTHME - MALADIE DE BOUVERET

 

1) Généralités

C'est une anomalie de la conduction de l'influx nerveux dans le cœur qui provoque une tachycardie intermittente.

 

2) Les symptômes

Il s'agit de crises de palpitations à début et fins brusques, sans aucun élément déclenchant. Un élément souvent rapporté est la régularité de la tachycardie. L'anxiété dépend du degré d'accoutumance du patient à cette tachycardie.

Une émission abondante d'urine est fréquente après la crise.

Parfois, lorsque le malade à l'habitude de ces crises, il les fait disparaître en réalisant des petits gestes tels que la provocation du réflexe nauséeux, la compression des globes oculaires ou encore le massage de l'artère localisée au niveau du cou, l'artère carotide.

 

3) Le diagnostic

L’électrocardiogramme par le médecin, en période de crise, est l'élément primordial. Il montre une tachycardie régulière, battant à 180-200/min.

 

4) Le traitement

Son traitement repose actuellement sur l'ablation du nœud.

 

TROUBLES DU RYTHME - MALADIE DU NOEUD SINUSAL

 

1) Définition :

Syndrome formé de plusieurs anomalies combinées de la fonction sinusale :

Bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, arrêts sinusaux, tachyarythmies atriales

 

2) Etiologies :

La fréquence augmente avec l'âge ("les cheveux gris du cœur")

Toutes pathologies cardiaques atteignant les oreillettes.

Séquelles post-opératoires de CIA.

 

3) Symptômes :

Dépendent du rythme, alternance de palpitations, de malaises lipothymiques. Redouter les accidents emboliques.

 

4) Electrocardiogramme :

Alternance de rythme sinusal, de pauses (avec échappement), d'accès de tachyarythmie. Bloc A-V associé possible.

 

5) Traitement :

Difficile.

Eviter les drogues interférant avec la fonction sinusale (bêtabloquants, digitale).

Si le tableau clinique est dominé par des symptômes liés à la bradycardie : pacemaker

Si tachyarythmies associées : digitale, bêtabloquants, anticoagulation.

 

TROUBLES DU RYTHME - SYNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE

 

1) Généralités

Cette maladie est définie comme la survenue d'une tachycardie intermittente, provoquée par une anomalie de la conduction de l'influx nerveux dans le cœur. Cette conduction d'influx nerveux  entraîne une excitation précoce des ventricules: c'est le phénomène de préexcitationventriculaire. Il s'agit d'une dépolarisation anormalement précoce des ventricules par une voie de conduction accessoire atrio-ventriculaire (faisceau de Kent). Il constitue donc un potentiel circuit de réentrée incorporant le nœud auriculo-ventriculaire et le Kent.

 

2) Symptômes :

Ce syndrome se manifeste par des crises de palpitations à début et fins brusques, sans aucun élément déclenchant.

 

3) Le diagnostic :

Pour établir le diagnostic, un électrocardiogramme est indispensable et il met en évidence une anomalie bien connue sous le terme "onde delta" en rythme sinusal.

 

4) Le traitement

  • En aigu : manœuvres vagales (valsava, pression des globes oculaires, massage des sinus carotidiens, adénosine...)

  • En chronique : ablation du faisceau par radiofréquence.

 

TROUBLES DU RYTHME - SYNDROME DU QT LONG CONGÉNITAL

 

1) Généralités

Quels sont actuellement les critères de traitement des syndromes de QT long congénital symptomatiques ou asymptomatiques ? Place de l'enquête génétique dans l'indication thérapeutique ? 

Compte tenu d'une mortalité de 50% à 10 ans, le diagnostic de QT long congénital implique, en règle générale, la prescription de bétabloquants qui ont fait la preuve de leur efficacité dans la prévention d'événements cardiaques sévères. 

En pratique courante, le problème est donc avant tout d'ordre diagnostique. Aujourd'hui, 3 anomalies sont retenues pour détecter, lors d'une enquête familiale, les sujets porteurs :

 

  • QTc supérieur à 460 msec.

  • QTc supérieur à 440 msec. associé à une bradycardie ou à une anomalie de l'onde T.

  • Syncopes ou torsades de pointes documentées.

La présence d'un de ces critères impose donc un traitement que le sujet soit ou non symptomatique. Toutefois, chez le porteur asymptomatique, il faut y adjoindre la notion d'âge (moins de 15 ans) et d'antécédents familiaux (cas de mort subite dans la fratrie).

L'identification des gènes impliqués dans ce syndrome a été à l'origine d'avancées importantes. Dans le Romano-Ward (90% des cas), 5 gènes ont été jusqu'alors identifiés correspondant à 5 types différents : LTQ1, LTQ2 et LTQ3 sont les plus anciennement connus; LTQ5et6 sont de description récente; le gène de LTQ4 n'a pas encore été identifié.

Les résultats de la génétique moléculaire ont conduit le clinicien à redéfinir le phénotype de chaque locus : la morphologie de l'onde T, l'adaptation de QT à l'effort et sa sensibilité aux agents pharmacologiques semblent être différents d'un locus à l'autre. Cette analyse de la relation phénotype-génotype est particulièrement prometteuse.

  • Dans le syndrome LQT1 (gène KCNQ1 sur le chromosome 11), l'influence de l'âge et du sexe sur les événements cardiaques a été démontrée.

  •  Dans le syndrome LTQ2 (gène HERG sur le chromosome 7), le canal responsable du courant potassique IKr a deux caractéristiques : le courant s'amplifie quand la kaliémie augmente ce qui raccourcit le QT et à l'inverse il se réduit quand la kaliémie diminue ce qui augmente le QT, d'où une contre-indication formelle à la prescription de tout hypokaliémant. Par ailleurs les antihistaminiques bloquent IKr et sont de ce fait à éviter.

  • Dans le syndrome LTQ3 (gène SCN5A sur le chromosome 3), l'onde T est normale mais précédée d'un ST long. Les sujets font des syncopes au repos et non à l'effort ou à l'émotion. Le traitement classique par bétabloquant est déconseillé, ce qui peut faire envisager diverses possibilités : antiarythmique de la classe Ib, stimulation cardiaque, voire implantation d'un défibrillateur automatique. Le rapport de LQT3 avec le syndrome de Brugada a été évoqué.

 

Ainsi, l'analyse phénotype-génotype permettra probablement, dans l'avenir, de définir des stratégies thérapeutiques adaptées au gène impliqué. Pour l'heure, le travail de séquençage est long et coûteux. De ce fait, les critères de traitement du syndrome du QT long congénital restent encore essentiellement cliniques, à quelques exceptions près.

 

TROUBLES DU RYTHME - TACHYCARDIE SINUSALE

 

1) Généralités

La tachycardie sinusale correspond à une élévation de la fréquence cardiaque au-delà de 100 battements par minute.

 

2) Les causes

  1.  : effort, stress, exercices physiques

  2. Pathologies extracardiaques : hyperthyroïdie, fièvre, anémie

  3.  : atropine, adrénaline, caféine, théophylline

  4. Pathologies cardiaques : embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque.

 

3) Electrocardiogramme :

Ondes P régulières d'aspect normal, toutes suivies de complexes QRS normaux.

 

4) Le traitement

Les tachycardies sinusales ne doivent pas être traitées en tant qu'arythmie. En effet, elles correspondent à une demande supplémentaire de l'organisme exigeant du cœur un travail accru visant à augmenter la quantité de sang arrivant dans les organes et les tissus ; en conséquence, le traitement sera celui de la cause. Ex : paracétamol si fièvre,...

 

TROUBLES DU RYTHME - TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

 

1) Définition :

Trouble du rythme grave et potentiellement mortel. Le plus souvent lié à un foyer de réentrée. Plus rarement secondaire à un foyer automatique.

 

2) Etiologie :

  • Infarctus aigu du myocarde.

  • Cardiopathie ischémique chronique.

  • Cardiomyopathies.

  • Myocardites.

  • Effet pro-arythmogène des antiarythmiques.

  • Dysplasie arythmogène du ventricule droit.

  • Syndrome du QT long congénital.

  • Idiopathique du VD ou du VG.

 

3) Symptômes :

Rarement bien tolérés. Lipothymies, syncopes, choc. Dégénèrent aisément en fibrillation ventriculaire.

 

4) Electrocardiogramme :

  • Classique : tachycardie monomorphe à QRS larges

  • Parfois : tachycardie polymorphe à QRS larges.

  • Torsades de pointe (QT long+++)

 

5) Traitement aigu :

  • Infarctus du myocarde : lidocaïne

  • Autres circonstances : procaïnamide

  • Torsade de pointe : sulfate de magnésium

  • Cardioversion électrique externe

 

6) Traitement chronique :

  • Post-infarctus : bêtabloquant, sotalol

  • Cardiomyopathie hypertrophique : amiodarone

  • Autres : antiarythmiques suivant étude électrophysiologique.

    • Défibrillateur implantable.

 
CARDIOPATHIES CONGÉNITALES – LA DÉCOMPENSATION CARDIAQUE

 

1) Généralités

L'insuffisance cardiaque se produit lorsque la fonction de pompage du cœur est réduite sous la normale. Il en résulte un apport sanguin insuffisant aux autres organes, comme le cerveau, le foie et les reins.

 

2) Quelles sont les causes?

Un certain nombre de facteurs de risque peuvent entraîner une baisse du pompage pouvant menacer la vie, dont les maladies coronariennes ( = cardiomyopathies ischémiques), le diabète, les cardiopathies valvulaires, l'hypertension artérielle, l'embolie pulmonaire,  les myocardites dues à une infection virale ou à des toxines.

 

3) Le diagnostic

Un certain nombre de symptômes sont associés à l'insuffisance cardiaque. L’essoufflement qui peut survenir au repos ou à l'effort est sans doute un des symptômes caractérisant l'insuffisance cardiaque. Les autres symptômes comprennent la fatigue rapide, la rétention d'eau et le grossissement du cœur. D'autres symptômes tels que la tachycardie, la prise de poids sur quelques jours, la diminution de la diurèse sont constatés dans l'insuffisance cardiaque.

Le diagnostic est facilement évoqué par les symptômes et confirmés par l'échographie cardiaque. La cause de la décompensation doit alors être recherchée parmi les maladies évoquées ci-dessus.

 

4) Le traitement

Plusieurs types de médicaments se sont révélés utiles dans le traitement de l'insuffisance cardiaque. Ces médicaments visent à améliorer la fonction de pompage du cœur, diminuer les signes et symptômes de l'insuffisance cardiaque ou réduire le stress sur le cœur. Actuellement on peut dire que les médicaments que l'on appelle "inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensinogène" (ex. : capoten, zestril, coversyl, tritace...) constitue la pierre angulaire du traitement. En deuxième position, nous avons les bêtabloquant (ex. : kredex, isoten, tenormin...) qui en diminuant les besoins énergétiques du cœur en diminuant sa consommation en oxygène est également un traitement de base de la décompensation.

Il ne faut pas oublier que certaines mesures diététiques simples (régime sans sel, restriction hydrique) sont des traitements faciles à appliquer pour réduire les signes d'insuffisance cardiaque.

 

CARDIOPATHIES CONGÉNITALES – LA COMMUNICATION INTERAURICULAIRE

 

1) Généralités

La communication interauriculaire est un "trou" dans le septum interauriculaire créant ainsi une communication entre l'oreillette gauche et l'oreillette droite. C'est une malformation fréquente (6-10% des cardiopathies congénitales; 1 naissance/1500) 

Le résultat de cette communication interauriculaire permet au sang oxygéné de se mélanger au sang " vicié «. La conséquence est une surcharge de travail pour l’oreillette droite et le ventricule droit et les poumons.

 

2) Les symptômes

L’essoufflement ou une fatigabilité à l'effort, des palpitations  .... Les personnes porteuses d'une communication interauriculaire sont plus sujettes à un accident vasculaire cérébral.

 

3) Le traitement

Il dépend de leur taille, leur localisation et des répercussions sur le coeur et les poumons. Très souvent, la communication interauriculaire sera fermée par voie chirurgicale. Il est possible de les fermer par voie percutanée (c'est à dire sans ouvrir chirurgicalement le thorax, en utilisant des méthodes de cathétérisme cardiaque).

 

CARDIOPATHIES CONGÉNITALES – LA COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE

 

1) Généralités :

La communication interventriculaire est une communication entre le ventricule gauche et le ventricule droit. C'est une malformation fréquente.

Le résultat de cette communication interventriculaire permet au sang oxygéné de se mélanger au sang " vicié «. La conséquence est une surcharge de travail pour les ventricules et donc une insuffisance cardiaque se manifestant vers l'âge de 6-8 semaines.

 

2) Les symptômes : 

  • L’essoufflement ou une fatigabilité à l'effort, des palpitations  .... (symptomatologie d'insuffisance cardiaque).

  • Les nourrissons atteints sont plus sujets aux infections respiratoires.

 

3) Le traitement :

  • La communication interventriculaire sera fermée par voie chirurgicale.

  • Diurétiques, digitaliques, restriction sodée, traitement des infections respiratoires en attendant si la situation est stable.

 

CARDIOPATHIES CONGÉNITALES – LA PERSISTANCE DU CANAL ARTÉRIEL

 

1) Généralités

La persistance du canal artériel est une maladie congénitale, présente à la naissance de l'enfant. Il se manifeste par l'existence et la persistance d'un canal entre l'artère pulmonaire et l'aorte. Se rencontre très fréquemment chez les prématurés. (80% des enfants nés avant la 28ème semaine de gestation).

 

2) Les symptômes

Principalement de l’essoufflement, des difficultés respiratoires et  des apnées possibles et une diminution de la fréquence cardiaque.

 

3) Le diagnostic

  • L'électrocardiogramme montre des signes de surcharge du ventricule gauche

  • La radiographie pulmonaire montre des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche qui est le signe principal, cardiomégalie.

  • L'échographie cardiaque met facilement en évidence le canal artériel, mesure les débits pulmonaires et aortiques, et le degré d'hypertension artériel.

 

4) Le traitement

Intervention chirurgicale est formelle car le risque d'endocardite infectieuse et d'insuffisance cardiaque est important. La fermeture de ce canal doit être faite.

 
CARDIOPATHIES CONGÉNITALES – LA TÉTRALOGIE DE FALLOT

 

1) Généralités

La tétralogie de Fallot est une malformation cardiaque complexe qui a la particularité de rendre les patients cyanosés, c'est à dire qu'ils ont un teint bleuté lié à la mauvaise oxygénation du sang. 

Dans la tétralogie de Fallot, le cœur "n'est pas fini". L'artère pulmonaire n'est pas assez développée et sténosée, la paroi interventriculaire est incomplète et inexistante sous les racines de l'aorte et de l'artère pulmonaire.

En pratique, le sang arrive dans le ventricule droit. Le ventricule droit, en se contractant envoie aussi bien du sang veineux dans l'artère pulmonaire (mais en minime quantité vu la résistance liée à la sténose) que dans l'aorte. Le sang artériel est donc un mélange de sang veineux, non oxygéné, et de sang artériel rouge, d'où l'aspect "bleuté" du patient.

 

2) Le traitement.

Il est chirurgical. On effectue le plus tôt possible une chirurgie totalement réparatrice. Cette chirurgie consiste à fermer la communication inter ventriculaire et à élargir l'infundibulum pulmonaire et les artères pulmonaires.

 
HYPERTENSION ARTÉRIELLE - DÉFINITION

 

1) Généralités
La tension artérielle est définie par la pression du sang qui circule dans les artères. Elle se mesure en mm de mercure (mm Hg). Elle résulte du débit cardiaque, lui-même dépendant de la fréquence cardiaque et du volume éjecté, et des résistances vasculaires.

Une hypertension artérielle est détectée lorsque la pression systolique (le chiffre le plus haut) est supérieure à 14O mm Hg ou la pression diastolique (le chiffre le plus bas) supérieure à 90 mm Hg.

L´hypertension augmente le risque d´insuffisance coronarienne pouvant conduire à l´infarctus (21%) et d´accident vasculaire cérébral (34%).

 

2) Certains facteurs prédisposent à l´hypertension artérielle :

  • âge, obésité, tabac, abus d´alcool...

  • Une alimentation trop riche en sel peut également entraîner un déséquilibre de la pression artérielle et préparer le terrain à l´hypertension.

 

3) Conseils

Un régime alimentaire équilibré, la pratique d´une activité physique régulière et le maintien du poids habituel protègent efficacement le système vasculaire.

Cependant, la prise d´un médicament peut s´avérer nécessaire. Ce traitement doit alors être pris sans discontinuité afin de ne pas provoquer le retour de l´hypertension.

 
HYPERTENSION ARTÉRIELLE - CAUSES

 

1. Systolo-diastolique :

  • HTA essentielle (90-95 %)

  • HTA secondaire : (5-10%)

    • Rénale : maladie parenchymateuse (2-5%), sténose artérielle (1-3%)

    • Endocrinienne : (<1%) phéochromocytome, cushing,  hyperaldostéronisme primaire

    • Alcool/médicaments : corticoïdes, œstrogènes

    • Coarctation de l'aorte.

2. Systolique :

  • HTA systolique isolée (personnes âgées)

  • Elévation du débit cardiaque (thyrotoxicose, Paget, insuffisance aortique, fistule artério-veineuse.)

 

HYPERTENSION ARTÉRIELLE - RÉPERCUSSIONS SUR L'ORGANISME

 

1) Généralités :

L'hypertension artérielle accélère le vieillissement des artères et augmente le travail cardiaque (hypertrophie).

L'HTA se cumule aux autres facteurs de risque vasculaire.

 

2) L'hypertension  peut être à l'origine :

  • d'une crise cardiaque.

  • d'un accident vasculaire cérébral.

  • d'une lésion rénale.

  • de rétinopathies hypertensives subdivisées en 4 stades.

  • elle peut aussi provoquer des troubles de l'érection

 
MALADIE THROMBOEMBOLIQUE - L'EMBOLIE PULMONAIRE

 

1) Généralités

C'est une obstruction, généralement causée par un caillot sanguin, d'une ou plusieurs artères irriguant le poumon. Un caillot de sang se forme quelque part dans la circulation veineuse, il se détache et se dirige dans les poumons.

 

2) Causes ou facteurs prédisposant

  • Ralentissement de la circulation veineuse (insuffisance veineuse)

  • Hypercoagulabilité (coagulation du sang)

  • Thrombophlébite

  • Maladies vasculaires

  • Insuffisance cardiaque

  • Obésité

  • Contraceptifs oraux

  • L'âge avancé

  • Grossesse

 

3) Signes et symptômes

  • Une douleur thoracique importante

  • Dyspnée

  • hémoptysie

  • fièvre

  • De la tachycardie (le pouls est très rapide)

  • De l'anxiété

  • De la toux

  • De la diaphorèse (sueurs-transpiration) Difficulté à respirer, etc.

 

4) Traitement (cfr partie traitement)

  • Traitement anticoagulant

  • Traitement thrombolytique

  • Intervention chirurgicale

 

5) Prévention

  • Traitement avec anticoagulant

  • Après une chirurgie, il est conseillé de ne pas rester au lit.

  • Dans certains cas des bas de soutien seront recommandés.

  • Lors d'un long trajet en position assise, il sera recommandé de se lever, de marcher un peu et de boire de l'eau.

 

MALADIE THROMBOEMBOLIQUE - LE DIAGNOSTIC DE L'EMBOLIE PULMONAIRE

 

L'embolie pulmonaire provoque une douleur thoracique aiguë et angoissante.

Son diagnostic peut être posé après avoir effectué les examens suivants :

  • Electrocardiogramme : signe de surcharge cardiaque droite, bloc de branche droit complet, tachycardie sinusale, aspect SIQIII, anomalies de repolarisation (inversion de l'onde T dans les précordiales)...

  • Dosage dans le sang des D-dimères (peu sensible, très spécifique)

  • Gazométrie artérielle, à la recherche d'une hypoxémie et d'une hypocapnie.

  • Radiographie du thorax, à la recherche d'une zone plus claire (hypoperfusée), d'un élargissement des hiles médiastinaux (HTAP), d'une bosse de Hampton (séquelle de rétraction sur une zone anciennement infarcie). En général, il y a peu d'anomalies, en pratique la radiographie du thorax permet d'exclure une autre pathologie à l'origine d'une dyspnée brutale (pneumonie, pneumothorax...).

  • Angioscan thoracique, à la recherche du thrombus dans les troncs artériels pulmonaires. Actuellement, examen GOLD standard.

  • Scintigraphie de ventilation-perfusion,

 

La mise au point complémentaire peut comprendre :

  • Echographie cardiaque transthoracique à la recherche d'une répercussion cardiaque droite comme une HTAP, une dilatation des cavités droites, une insuffisance tricuspide, un septum paradoxal...

  • Echographie doppler des membres inférieurs à la recherche d'une TVP

  • Epreuves fonctionnelles respiratoires pour évaluer le retentissement sur la respiration.

  • Un bilan de coagulation (anomalies de protéine c, s, antithrombine III)

  • Une recherche de compression veineuse intraabdominale par scanner abdominal

  • Un bilan oncologique si la cause de l'embolie demeure inconnue

 
PATHOLOGIE ARTÉRIELLE - LA DISSECTION AORTIQUE

 

1) Généralités :

L'aorte est un vaisseau qui la forme d'un cylindre. Sa paroi est épaisse et constituée d'un feuillet interne ("intima") en contact avec le sang, d'un feuillet intermédiaire ("média") et d'un feuillet périphérique.

 

Il peut y avoir rupture de la paroi interne de l'aorte qui  se fait au niveau le plus proche du cœur. Le sang rompt l'intima et pénètre sous pression dans la média. Il réalise ainsi un clivage en deux feuillets de la paroi aortique. Ce clivage est d'une longueur variable mais peut intéresser l'aorte sur toute sa hauteur.

 

Le sang regagne parfois en dessous la circulation sanguine dans l'aorte en retrouant la paroi interne plus bas : c'est l'orifice de rentrée (distal).

 

Le grand risque est la rupture de la paroi externe de l'aorte sous l'effet de la pression. Cette rupture provoque une hémorragie foudroyante.

Parfois, l'hématome s'organise et est progressivement remplacé par un tissu fibreux résistant. C'est la dissection aortique chronique.

 

2) Différents types :

  • Type I : début au-dessus de la valve aortique et s'étend au-delà du tronc brachio-céphalique.

  • Type II : limité à l'aorte ascendante, s'arrête au tronc brachio-céphalique.

  • Type III : débute après le tronc brachio-céphalique et s'étend en aval.

 

3) Les causes :

  • L'hypertension artérielle est présente dans 90% des cas

  • L'athérome aortique est très souvent présent. Cet athérome est essentiellement dû à un taux élevé de cholestérol, ou au tabac.

  • Syndrome de Marfan

  • Artérite gigantocellulaire

 

4) Les Symptômes

  • La douleur est le symptôme le plus fréquent

  • Type I et II : syncope, insuffisance aortique aiguë, tamponnade, AVC, infarctus, choc.

  • Type III : douleur dorsale, ischémie mésentérique, insuffisance rénale, ischémie des membres inférieurs.

 

5) Pronostic :

  • Sombre

 

6) Traitement :

  • Réduire la tension artérielle (bêtabloquant)

  • Chirurgie

 

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